ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞膜的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默染病的上新希望】肝巨噬细胞（为巨噬细胞发放能量的，巨噬细胞内外的小动力）损坏 - 经常出新现极其阿尔茨海默染病现代发生，并可能为化疗发放希望。因此，在“老年脑部癌与脑部癌”杂志上发表的一项上新数据分析断定，说明了寡聚体牛奶样细胞内β是一种很高疗效的细胞内质，会毁损肝巨噬细胞。该数据分析还揭示了预处理过程如何保护本能小脑部巨噬细胞人身安全这种妨碍。内华达州立国立大学助理系主任亚历山大·马在萨勒尼（Diego Mastroeni）说：“肝巨噬细胞是脑部巨噬细胞的主要能量来源不明，能量代谢缺点并未被断定是阿尔茨海默染病最早的事件之一”。阿尔茨海默氏症毁损腹腔，毁损人们认知，遗忘，决策，聊天和独立生活的能力。这是英国最典型的脑部癌和第六大活着亡原因，有将近五百万的人身患这种疾染病。随着人口老龄化，英国阿尔茨海默染病的负担越来越重。从2017年到2050年，老年脑部癌和其他脑部癌的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾染病的发展，这种疾染病会转变小脑部的生物学和反应物，避免神经巨噬细胞或轴突活着亡，组织衰退。迄今还不能治疗者或合理的化疗方法，减低阿尔茨海默染病的进展。已知现代组织转变的迹象是在阿尔茨海默氏症的行为症椭圆形经常出新现前来进行受训；然而，尽管有一些强有力的概念，确切的原因仅仅是一个谜。牛奶样β和阿尔茨海默染病关于阿尔茨海默染病起源于的一个主要概念视为，被称作牛奶样细胞内β的粘性细胞内质片段的积累造成了了小脑部之中避免疾染病的事件链。支持者这种牛奶样细胞内概念的主要证据是活着于阿尔茨海默染病的人的脑部验尸较强两种不同类别的极其细胞内质倾倒：巨噬细胞内的缠结和巨噬细胞数间的白斑。阿尔茨海默氏症的这些特质主要发现在海燕体，小脑部皮层以及坐落在额叶下的小脑部其他肺脏，对于思维，遗忘和求学很极其重要。然而，随着更深入地数据分析了这种疾染病及其可能的原因，这项上新数据分析的作者说，牛奶样细胞内概念的疑问并未经常出新现。例如，一些数据分析报告说，尽管小脑部之中存在牛奶样细胞内白斑，但一些老年病患在思维和遗忘全面性不能说明了出新值得注意的缺点，而其他身患严重阿尔茨海默氏症椭圆形的病患却乏善可陈出新很少的极其牛奶样细胞内。反驳牛奶样细胞内概念的另一个原因是，以牛奶样细胞内作为化疗阿尔茨海默染病的一种方法的实验药物在临床实验之中说明了出新令人满意的结果，并且未能阻止下滑。这些疑问避免数据分析人员视为白斑和缠结可能在阿尔茨海默氏症的后期经常出新现，并牵涉其他经常出新现极其因素。肝巨噬细胞的效用？肝巨噬细胞是巨噬细胞内外的微小隔室，氧和微量元素素转化为三腺苷谷胱甘肽（ATP），ATP是巨噬细胞大型活动的主要氢气来源不明。肝巨噬细胞在阿尔茨海默染病之中起极其重要效用，不仅作为贡**，而且作为疾染病的马在达因素。当前的分歧从提示β牛奶样细胞内造成了肝巨噬细胞功能障碍到提议肝巨噬细胞推移的“小分子”“等级地代替”牛奶椭圆形细胞内β的发展。辩论之中的另一个论点提出新，在阿尔茨海默染病之中，牛奶椭圆形细胞内β的“很高度疗效”多种形式 - 被被称作寡聚牛奶椭圆形细胞内β；还有加速了随着年龄自然发生的肝巨噬细胞没落。这项数据分析低聚β牛奶样细胞内对脑部巨噬细胞肝巨噬细胞影响的上新数据分析为这一正向发放了上新的证据。肝巨噬细胞的毁损Mastroeni博士及其同事在活着于阿尔茨海默染病的病患脑部之中提炼出新了海燕体之中的菱形轴突。并未将菱形轴突描绘出新为小脑部的“推动器和振动器”并且对于知觉处理过程是极其重要的。脑部部衰退疾染病如阿尔茨海默氏症不成比例地杀活着这些巨噬细胞。当他们数据分析了海燕菱形轴突时，断定他们的肝巨噬细胞被寡聚牛奶样细胞内β毁损了。他们发现，当本能神经母巨噬细胞瘤巨噬细胞掩盖于疗效细胞内质时，肝巨噬细胞基因的表达增大了。其他类别的巨噬细胞，如六角形质巨噬细胞和小质巨噬细胞，可从并不相同的阿尔茨海默染病影响的小脑部的海燕之中提炼出新，不能说明了肝巨噬细胞受损的证据。六角形质巨噬细胞和小质巨噬细胞维持化学平衡和发放微量元素。预处理过程可以保护轴突在另一系列的实验之中，数据分析人员用实验室之中的本能轴突自行处理过程了与CoQ10结构雷同的氧化物，该氧化物被被称作减慢ATP和限制血脂，另一个过程可以降解肝巨噬细胞。当他们将预处理过程的轴突掩盖于寡聚牛奶椭圆形细胞内β时，乏善可陈出新肝巨噬细胞肥大的迹象下降。他们视为这一结果可能为阿尔茨海默染病的上新化疗铺平道路。“这项数据分析强化了寡聚牛奶椭圆形细胞内β对轴突肝巨噬细胞的疗效，忽视了保护性氧化物保护肝巨噬细胞人身安全寡聚牛奶椭圆形细胞内β疗效的极其重要性。”；还有Diego Mastroeni博士许多现代出新处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Company Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.