PNAS：肥胖、糖尿病竟“重女轻男”！当神经元毁坏时，女性代谢异常而男性无碍

糖类、脂肪和蛋白质是可维持我们生命的主要总能量来源，化学物质对这些化学物质的营养素和利用是一个复杂又独创的流程。如果这个流程再次出现差错，可能不会造成体内的葡萄糖失衡，最终可能不会发展为体重增加或乳癌等疾病。

腹以外侧激素(VMH)在/糖类数学模改型全面特质起着主要关键作用，灵长目的VMH之中兼具感测葡萄糖数学模改型的脑部元，例如，生成位点1(SF1)脑部元，能调控和内分泌水准[1]。

Doi：10.1111/dom.12346

先前的科学研究辨认出，VMH之中存在更高浓度的皮质醇细胞因子[2]。那么，这是不是理论上皮质醇在某些葡萄糖的调控简述着更举足轻重的关键作用呢？近日，撰写在《PNAS》上的一篇名为“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的评论，首次阐明了在无色氨酸细胞因子5亚改型（mGluR5）的情况下，雌特质肠道的SF1脑部元活特质不会受到冲击，皮质醇对葡萄糖的保护关键作用不会逆转为冲击关键作用[3]。

Doi：10.1073/pnas.2011228117

此以外，科学研究其他部门推测，皮质醇对葡萄糖的这种逆转关键作用某种程度能表述为什么绝经后的女性更容易生长激素抵抗和患上乳癌的风险增加。

腹以外侧激素（VMH）之中存在很多脑部元，它们在应激（以外/内部刺激）静止状态下愈演愈烈结构设计和功能性的扭曲。葡萄糖改型色氨酸细胞因子5亚改型（mGluR5）在调控脑部元和脑部元的连结流程之中有着举足轻重关键作用，且mGluR5在大脑的某些区域之中的功能性受脑源特质脑部营养素位点（BDNF）的调控[4]。

先前的科学研究早已辨认出，脑部元的高频部将减低不会造成雌特质BDNF2L/2LCk cre突变（BDNF局限性造成之中枢受损）肠道的不必要喂养、不耐受和体重增加[5]。而mGluR5又对脑部元如此举足轻重，那么，mGluR5的局限性不会造成何种恶果呢？

首先，科学研究其他部门转用雄特质和雌特质BDNF2L/2LCk cre突变肠道来同步进行关的的实验，结果辨认出，这些突变肠道之中的mGluR5表达减低。当科学研究其他部门使用基因编辑法则敲除mGluR5后，他们观察到雌特质肠道之中原本长时间的/糖类水准逆转为持续性静止状态。

最感到惊讶的是，/糖类葡萄糖的持续性只愈演愈烈在雌特质肠道之中。局限性mGluR5的雄特质肠道的/糖类葡萄糖依旧长时间。

VMH之中mGluR5局限性只能造成女同特质恋低血糖持续性

那么，产生这种“重女轻男”周期性的原因是什么？接下来，科学研究工作组对雌特质和雄特质BDNF2L/2LCk cre突变肠道的血清之中的激素同步进行了关的实地调查，结果辨认出雌特质特质突变血清之中GABA肾上腺素水准实着减低，而雄特质突变之中却未不良影响，这说明减低交感脑部张力不会造成这种“特质别差异对待”。

无mGluR5情况下的皮质醇对雌特质突变的低血糖不良影响

紧接着，科学研究工作组必要性地实地调查了脑部元的放电速部将和血葡萄糖的关系，辨认出在有或无mGluR5条件下，皮质醇对SF1脑部元活特质和低血糖葡萄糖的不良影响实著多种不同，如果未这种色氨酸细胞因子，皮质醇不会依赖性SF1脑部元活特质，且对低血糖的调控将从长时间静止状态彻底扭曲为持续性静止状态，而在雄特质突变之中未观察到这些扭曲。

皮质醇不良影响SF1脑部元的放电部将和高频部将而葡萄糖物则未

总之，该项科学研究辨认出了色氨酸细胞因子5(mGluR5)对于皮质醇调控雌特质的水准是最重要的，而在雄特质之中似乎未任何不良影响，这将不利于我们极为深入地了解男特质和女同特质恋的一生之中患上乳癌或其他疾病的风险多种不同的原因。

此以外，由于皮质醇在调控女同特质恋的低血糖/糖类葡萄糖全面特质有着举足轻重的关键作用，那么，女同特质恋否可以在绝经后适当掺入天然皮质醇（如植物之中的皮质醇）来可维持某些葡萄糖数学模改型呢？这都将有一点造成我们必要性认知这些问题。

独有来历：

Micaella P. Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et.a. Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance. PNAS published July 27, 2020